【客户文献解读】严重的泛酸缺乏导致了北京鸭肠道黏膜蛋白质组的改变
本期解读
题目:Severe pantothenic acid deficiency induces alterations in the intestinal mucosal proteome of starter Pekin ducks
期刊:BMC GENOMICS
影响因子:3.969/Q1
合作技术:iTRAQ定量蛋白组学
一、研究背景
泛酸缺乏(PAD)可导致动物生长抑制和肠道功能减退。然而,其潜在的分子机制仍有待阐明。肠粘膜蛋白质组可能反映饮食对生理过程的影响。
二、技术路线
泛酸缺陷处理——幼鸭生长形态学分析——生理生化指标分析——iTRAQ蛋白质组学研究——WB验证关键蛋白表达量——泛酸缺乏对鸭生长的综合影响
三、实验结果
选用128只1日龄白北京鸭,随机分为2组,分别饲喂添加充足泛酸(对照组CON)和泛酸缺乏(PAD)饲粮。饲喂16 d后,每个重复取2只鸭,测量血浆参数、观察肠道形态、利用LC-MS测量泛酸含量和基于iTRAQ进行肠黏膜蛋白质组学分析。结果表明,与CON组相比,PAD组出现高死亡率、生长迟缓、空腹低血糖、血浆胰岛素降低和氧化应激。此外,PAD还引起小肠形态的改变,表现为十二指肠、空肠和回肠的绒毛高度和绒毛表面积降低。
iTRAQ蛋白组学数据表明,两组十二指肠黏膜样本共鉴定到22,973个肽段,比对到3345个蛋白。PAD鸭和CON鸭黏膜蛋白的相对丰度比较表明,与CON组相比,PAD鸭十二指肠黏膜蛋白质组中有198个蛋白表达上调,223个蛋白表达下调(FC大于1.5),并选取了两个关键蛋白经Western blotting验证。代谢通路注释分析显示PAD组糖酵解和糖异生、脂肪酸β氧化、三羧酸循环、氧化磷酸化、氧化应激和肠道吸收受到抑制,表明能量生成受损和肠道吸收异常。研究还发现,11个参与肌动蛋白细胞骨架调控的蛋白中有9个被上调,这可能说明PAD组肠道完整性降低。
四、小结
PAD导致鸭生长发育迟缓、空腹低血糖、小肠形态改变和氧化应激。我们进一步进行了蛋白质组学分析,研究了PAD对鸭十二指肠黏膜蛋白质组的影响。结果表明,PAD可能抑制糖酵解和糖异生、脂肪酸氧化、TCA循环和氧化磷酸化等能量生成过程,导致ATP生成受损。此外,PAD还可能引起小肠葡萄糖和脂肪吸收不良,这可以从四种相关蛋白的减少看出。此外,PAD可能会对肠道完整性和形态造成负面影响,因为参与肌动蛋白细胞骨架调控的大部分蛋白表达上调。综上所述,PAD可能通过损害糖酵解和糖异生、脂肪酸氧化、三羧酸循环、氧化磷酸化、肌动蛋白细胞骨架和肠道吸收过程而导致肠道功能低下和生长抑制。这些发现增加了我们对PAD肠道功能减退机制的理解。
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